ＡＬＲＩ　サイロジェンＸ

最適な本来の甲状腺機能をサポート！

サイロジェンＸは、生理学的なリパーテーショニング（再分配）効果を促進するようにデザインされているアンチカタボリック甲状腺系脂肪分解マトリックスです。主要なエネルギーソースとして貯蔵脂肪を利用する一方で、プロテイン合成の増大もサポートします。この鍵は、最適な本来の甲状腺機能を促進する為のＡＬＲＩ成分、そしてさらには、甲状腺ホルモンレベルを高める天然に存在している極めて活性な甲状腺ホルモン・アナログ（類似物）との間の独特な相乗作用にあります。結果は明らかなものでして、さらなるリーンマッスル、同じ努力でより少ない体脂肪、甲状腺全般の良好なヘルスなどが期待できます。簡単に述べると、我々のボディのリーン組織の生成と脂肪利用が促進される一方で早いレートでの回復が期待できます。したがって、よりヘルシーでリーンな外観と感覚が得られるのです。


製品ベネフィット

• プロテイン合成レートを高めます
• 脂肪の酸化レートを高めます
• アンドロゲン、インシュリン、ＧＨ、ＩＧＦ１、ＰＧＥ１、ＰＧＥ２、クレアチンの受容体活性及び、あなたのボディを作っているリーンマスパフォーマンス成分を高めます
• プロテイン、炭水化物、脂肪、マイクロ栄養素の代謝を高めます
• 代謝レートとカロリー消費を高めます
• 殆どの体組織による酸素消費を高めます
• 回復時間を改善します
• ＨＰＴＡ（視床下部・下垂体・精巣軸）を刺激します

甲状腺ホルモン
甲状腺ホルモンは、ボディの代謝レートを統制しています。これは栄養素の代謝や、その後に起こる細胞での利用や貯蔵が、血液中を循環している活性な甲状腺ホルモンレベルに依存している事を意味しています。最適化されたレベルは、最終的に代謝レート全般を高める事になります。ハイスクールでのヒト生物学の授業に関心のあった方は、「酸化リン酸化反応」という用語を知っているかもしれません。これは、細胞エネルギーの再生プロセスの事です。これは、我々の細胞（ミトコンドリア）がＡＤＰ（アデノシン二リン酸塩）をＡＴＰ（アデノシン三リン酸塩）へ転換するプロセスです。基本的にこれは、別のリン酸塩分子をＡＤＰ（アデノシン二リン酸塩）へ追加する事を意味しています。したがって、ボディのエネルギー（ＡＴＰ）へ逆戻りする事ができるのです。でも大抵の人は、とにかく生物学の用語を理解するのが困難です。ルールとして、余剰なリン酸塩はクレアチンリン酸塩から生じます。でもこれは別の生物学の授業です。基本的に、このプロセスは細胞エネルギーを維持する為に発生しなければならず、カロリーを要求します。

通常、我々のボディはかなり保守的（怠惰）な所があり、このプロセスを行っている間は、多量のエネルギーを消費しません。このような理由から、脂肪はより少ないカロリーで堆積する事ができるのです。甲状腺ホルモンのレベルと活動の最適化は、酸化リン酸化反応プロセスの脱共役（アンカップリング）によって、休憩している時でさえ細胞がさらにカロリーを消費して脂肪を燃焼するようになります。したがってより多くのカロリーが、リーン組織構築（アナボリズム）に使用されたり、熱として燃焼（サーモジェネシス）するなどしてエネルギーとして使用されます。基本的にあなたは、短期間のうちにより多くのカロリーと脂肪を燃焼するようになりますが、回復や成長はより早くなります。


脂肪の酸化
脂肪の酸化（サーモジェネシス）は、脂肪カロリーの熱への転換に伴って生じます。甲状腺ホルモンによって引き起こされるサーモジェネシスのケースは、脂肪、筋肉、そして臓器で見つかるＵＣＰ−３と呼ばれる「特別な脱共役蛋白」によるものです。ＵＣＰ−３とは、アンカップリングプロテイン３を意味し、特別というのは「special」ではなく特有（specific）という意味です。ＵＣＰ−３が増大する時、サーモジェネシスを通じてのカロリー消費も増大します。そしてＵＣＰ−３が減少した時に、脂肪貯蔵が増大する事になります。

例えばあるスタディでは、甲状腺ホルモンＴ３の超生理学的なレベルは、ＵＣＰ３を６００％高める事ができ、ノーマルなレベルでは３００％以下になる事が報告されています。カロリー制限ダイエットを行うと、２〜４週間後に著しく結果がおもわしくなくなるのは、このような理由によります。ボディは、熱として消費するカロリーを節約する為にに甲状腺ホルモンの生産を下方調節しています。この結果が、ＵＣＰ−３の減少と、緩慢な代謝なのです。マッスルまで失ってしまう最悪のダイエットになってしまいます。サイロジェンＸは、パーフェクトな体格を探求しているあなたの為の優れた甲状腺機能のサポートを提供する最初のマルチ構造甲状腺アナログ（類似物）です。サイロジェンＸは、あなたが待っていた最先端の商品です！



Research References:

1. iodothyroacetic acid has unique potential for therapy of resistance to thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Jul;80(7):2033-40.
2. Use of triprop in the treatment of hypothyroidism. N Y State J Med. 1963 Aug 1;63:2204-10.
3. Structure-activity relation of thyroid hormone analogues and tissue epidermal growth factor concentrations in neonatal and adult mice. Am J Dis Child. 1984 Mar;138(3):251-3.
4. PRO-ANGIOGENESIS ACTION OF THE THYROID HORMONE ANALOG 3, 5-DIIODOTHYROPROPIONIC ACID (DITPA) IS INITIATED AT THE CELL SURFACE AND IS INTEGRIN-MEDIATED. Endocrinology. 2005 Dec 29;
5. Thyroid hormone analogs for treatment of hypercholesterolemia and heart failure: past, present and future prospects. J Mol Cell Cardiol. 2004 Dec;37(6):1137-46.
6. Role of sulfated tyrosines of thyroglobulin in thyroid hormonosynthesis. Endocrinology. 2005 Nov;146(11):4834-43. Epub 2005 Jul 21.
7. Transforming growth factor-beta promotes inactivation of extracellular thyroid hormones via transcriptional stimulation of type 3 iodothyronine deiodinase. Mol Endocrinol. 2005 Dec;19(12):3126-36. Epub 2005 Jul 21.
8. Effect of freeze dried extract of Olea europaea on the pituitary-thyroid axis in rats. Phytother Res. 2002 May;16(3):286-7.
9. Steroids. 2002 Nov;67(12):953-66. Immune up-regulation and tumor apoptosis by androstene steroids. Loria RM. Department of Microbiology, Immunology and Pathology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, 1101 East Marshal Street, Richmond, VA 23298-0768, USA. loria@hsc.vcu.edu
10. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2005;27(1):15-32. Molecular specificity of 5-androstenediol as a systemic radioprotectant in mice. Whitnall MH, Villa V, Seed TM, Benjack J, Miner V, Lewbart ML, Dowding CA, Jackson WE